Oxigén és rák

Az oxigén szerepe a rák kezelésében

Minden ember anyagcseréje eltérő, ezért minden rákos beteg tumor anyagcseréje is eltérő. A rák valójában a genetikai mutációkhoz kötődő metabolikus diszfunkció, és az első lépés a harcban az anyagcsere szintjén van. Ez a megközelítés az, ami segített egy egyedülálló és sikeres kezelési stratégiát elérni.

Az oxigén szerepe a sejtek metabolizmusában

Életben maradásunk kulcsfontosságú eleme, minden egészséges sejtnek szüksége van oxigénre, alapvető szerepet tölt be az energia biztosításában. A rákos, mutált sejtek anaerob körülmények között, oxigénhiányos környezetben fejlődnek. Az alacsonyabb oxigénszint a sejt mitokondriumaiban fellépő diszfunkcióból ered. Ha ezek a problémák nem ellenőrzöttek, az további komplikációkhoz és az apoptózis (programozott sejthalálozás) meghibásodásához vezet. A mitokondriumoknak fő funkciója az energiatermelés, ATP – adenozin-trifoszfát előállítása, melyhez oxigénre van szükség. Ez a vegyület felel az agyműködésünkért, emésztőrendszerünkért, szívdobogásunkért és mindenért, ami energiafelhasználást igényel.

Tumorsejtek energiaforrása

A rosszindulatú, gyorsan növekvő tumorsejtek tipikusan rendkívül magas glikolitikus sebességgel rendelkeznek, ami azt jelenti, hogy sokkal nagyobb szükségük van cukorra, mint a normál sejteknek. Ezt bizonyította az összes ráksejtben található, inzulinreceptorok abnormálisan magas szintje. A rákos sejtek előnyben részesítik az oxigénhiányt, glükózt használnak energiájuk forrásaként. A normál sejtekkel szemben a rákos sejtek átlagosan körülbelül 16-szor több inzulin-receptorral rendelkeznek. A rák genetikája korai szakaszában és késői szakaszában teljesen más. Ez az, ami a késői stádiumú rákot olyan összetett és nehezen kezelhetővé teszi – lényegében megpróbálja legyőzni ezeket a számos fejlett metabolikus változásokat.

Az angiogenezis és a gének

Az angiogenezis egy normál, egészséges sejtfolyamat, amelyen keresztül új erek alakulnak ki. Azonban ez is a biztosíték, amely elindítja a nem ellenőrzött növekedést, és a jóindulatú daganatokat malignus képződést felgyorsítja.

A hipoxia akkor jelentkezik, ha a test egy része nem rendelkezik megfelelő oxigénellátással. A hipoxia indukálható 1-alfa faktor (HIF-1-alfa) egy olyan fehérje, amelyet a HIF1A gén kódol, és meghatározó szerepet játszik a hipoxia sejtes és szisztémás reakcióiban. A rákos sejtek ezt a fehérjét használják fel vérellátásuk növelésére és terjedésére.

Az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) általában a sejtek növekedésére utal. Minden rákos sejtben megtalálható. Az EGFR túlzott expressziója azonban számos rákos megbetegedéshez kapcsolódik, például tüdő-, emlő-, prosztata-, vastagbél-, anális daganatoknál. Ez a receptor emelkedett kemoterápiás rezisztenciával is társul, ami olyan daganatokhoz vezet, amelyek nem kezelhetők. Ezenkívül az EGFR az inzulinhoz kötődik, így az anyagcsere útján a sejtben bekövetkező változásokat és növekedést táplálja.

A tumor M2-PK felfedezése azt bizonyítja, hogy a rákos sejtek az oxigénről a glükózra váltanak energiaforrásként

Az M2-PK (más néven PKM2) egy olyan enzim, amely fontos a tumor anyagcserében, amit 2010-ben a Harvard Medical School fedezett fel. Az M2-PK tumor segít a rákos sejteknek a nagyobb glikolitikus folyamatokra való áttérésében. Csak a rákos sejtekben találhatók meg, és nem a normális egészséges sejtekben, így az M2-PK kiváló markerként szolgál a kiváló növekedés vagy nyomon követés javulásának monitorozásában, attól függően, hogy a szintek magasak-e vagy alacsonyak-e.

Reaktív oxigénfajták és a kemoterápia

A kemoterápia és a sugárterápia a reaktív oxigén fajtákra (ROS) támaszkodik, és növeli a ROS stresszt. Az ROS lényeges mérgező anyagok, például a hidrogén-peroxid és mások, amelyek nagymértékben károsíthatják a sejteket. A ROS az oxigén metabolizmusának természetes mellékterméke, azonban a rezisztens rákok valójában saját antioxidánsokat termelnek a toxikus anyagok elleni küzdelemben.

A korai stádiumú rákos sejtek nem rendelkeznek ugyanolyan védelmi mechanizmusokkal, mint a rezisztens későbbi stádiumú rákos sejtek. Ez megmagyarázza, hogy a kemoterápia és a sugárterápia miért nem működhet a késői stádiumú rákokban. A válasz magában foglalhatja a ROS szintek tényleges növelését, így a terápia újra meg tudja ölni a rákos sejteket – ez az oxidatív gyógyászat terápiás célja, magas dózisú antioxidánsokat ad, amely ROS-t hoz létre, ahelyett, hogy megsemmisítené. Ebben a ROS formában az oxigén valójában lehetővé teszi a kemoterápia és a sugárterápia működését. Többféle DNS károsodást okoz a ROS-nal kapcsolatos oxidáció. Ez a hatékony rákkezelés célja, hogy ne csak a rákos sejteket ölje meg, hanem a genetikáját is. Sok esetben, ha az oxidatív terápiát megfelelően tesztelt kemoterápiával kombinálják, javíthatja a betegek általános kezelését.

Az itt közölt tartalommal nem szándékunk bármilyen állapotot vagy betegséget diagnosztizálni, kezelni, gyógyítani vagy megelőzni. Kérjük, forduljon orvosához!

Megosztás: Facebooktwittergoogle_plus         Követés: Facebookgoogle_plusyoutube